Rafael Montana M.D , Gustavo Castro Vargas M.D, Medicina del Deporte, Universiadad el Bosque Bogota,Colombia.

INTRODUCCION Podemos definir INFLAMACIÓN como una reacción compleja del tejido vascularizado ocasionada por una lesión ubicada en este tejido, esta respuesta inflamatoria se encuentra muy ligada al proceso de reparación y dentro de sus funciones se encuentra la de destruir, atenuar o mantener ubicado al agente patógeno, así mismo, se inicia una cadena de eventos que en últimas instancias llevan a curación y reconstrucción del tejido lesionado (2). Este proceso de reparación se inicia durante el proceso de inflamación, sin embargo no termina mientras no haya cedido el estimulo lesivo y se caracteriza por la regeneración de células parenquimatosas nativas, por la proliferación de fibroblastos (cicatrización) o por la combinación de los dos.

Uno de los principales objetivos de la inflamación, es mantener un efecto protector, básicamente para liberar al tejido de la injuria, ya que sin este proceso difícilmente se podría realizar la curación, las infecciones se extenderían y los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas permanentemente (1,2). Sin embargo las reacciones inflamatorias pueden llegar a ser perjudiciales en algunas instancias ya que son en algunos casos el mecanismo patogénico de algunas enfermedades como Artritis Reumatoide, ateroesclerosis y fibrosis pulmonar, y en otros casos constituyen el mecanismo de reacciones de hipersensibilidad ocasionado por la picadura de insectos, medicamentos y sustancias tóxicas que pueden llegar a ser mortales. La reparación mediante fibrosis puede ocasionar dolor y cicatrices con desfiguración y hasta limitación para la movilización, esta es la razón para que se utilicen los medicamentos antiinflamatorios cuya acción principal es la de inhibir los efectos saludables de la inflamación y evitar las secuelas nocivas de esta (2).

El objetivo de este documento es tratar de conceptuar aspectos básicos sobre el proceso inflamatorio y entender los diferentes mecanismos de reparación y cicatrización de los diferentes tejidos corporales, aspectos que son fundamentales para los procesos de rehabilitación de las diferentes lesiones.

HISTORIA

Desde hace mucho tiempo (3000 a. de C) ya aparecían escritos sobre signos de inflamación, sin embargo la primer persona que describe los signos de inflamación (calor, rubor, dolor y tumefacción) fue Celsus, en el siglo I d. de C. Fue en 1793 cuando se habla de la inflamación como un proceso benéfico y saludable para el organismo y fue hasta los años de 1800 cuando se observaron cambios vasculares que acompañaban al proceso inflamatorio. En 1882 el biólogo ruso Elie Metchnikoff descubre el proceso de fagocitosis, al observar la ingestión de bacterias por leucocitos de mamífero, quedando claro para esa época que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores séricos (anticuerpos) eran imprescindibles dentro de los procesos de la inflamación.Posteriormente se descubre la participación además de sustancias químicas inducidas localmente por la injuria, como la histamina, que producen las alteraciones vasculares de la inflamación (1,2).

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es la respuesta inmediata que ocurre frente a una injuria o agente agresor (2).

COMPONENTES PRINCIPALES EN EL PROCESO INFLAMATORIO

  1. Alteración en el calibre de los vasos.
  2. Alteración en la estructura micro vascular.
  3. La emigración de leucocitos desde la microcirculación hasta el sitio de lesión.

Posterior a la injuria existe un periodo breve de vasoconstricción arteriolar, el cual va seguido por la vasodilatación, esta es la causa del aumento de flujo sanguíneo que a su vez produce calor y rubor en al sitio de la lesión, luego ocurre un periodo de enlentecimiento de la circulación el cual es ocasionado por el aumento en la permeabilidad capilar, con la presencia de exudado (líquido rico en proteínas y restos celulares), esta salida de liquido intravascular da lugar a un aumento en la concentración de los hematíes y viscosidad sanguínea, estasis. Posteriormente se observa lo que se denomina como marginación leucocitaria, que consiste en el traslado de leucocitos, especialmente neutrófilos a lo largo del endotelio vascular para atravesar las membranas capilares y trasladarsen al sitio de la injuria (1,2). El tiempo en el que ocurren estos procesos es variable (desde pocos minutos hasta horas) y dependen principalmente de la intensidad de la lesión.

La principal característica de la inflamación aguda es la presencia de exudado, esta pérdida de proteínas del plasma, disminuye la presión osmótica de la cavidad intravascular y aumenta la presión osmótica de la cavidad intersticial, esto asociado a la vasodilatación y aumento de flujo sanguíneo conlleva a una importante acumulación de líquido que se denomina edema.

Existe una alteración en la permeabilidad vascular que permite la salida de liquido y proteínas hacia la cavidad intersticial, y aunque no es muy claro cuál es su fisiopatología, se han descrito varios mecanismos por los cuales puede ser atravesado este endotelio vascular, el más común es el mecanismo inducido por la Histamina, sustancia P, leucotrienos y muchos otros tipos de mediadores químicos. Otro mecanismo de permeabilidad vascular propuesto es el de reorganización del citoesqueleto, el cual es mediado por Interleucinas, factor de necrosis tumoral (FNT) y el Interferón Gamma (IFN-γ) y la hipoxia. Otros mecanismos involucrados son la lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de células endoteliales, la filtración prolongada retardada, que puede durar varios horas o días, producida por las lesiones térmicas o exposición a Rayos x. Todos estos mecanismos inducen la formación de canales con incremento de la permeabilidad vascular en el proceso de la inflamación aguda (1,2).

Uno de los acontecimientos más relevantes en el proceso inflamatorio es la aparición de leucocitos en la zona de la lesión.

reparacion-tejidos-img-1Los leucocitos fagocitan los agentes agresores, destruyen bacterias, degradan el tejido necrótico y antígenos extraños, también pueden inducir lesión de tejidos al liberar enzimas, toxinas y radicales libres.

Normalmente los leucocitos viajan a través de las vénulas sobre la periferia del flujo sanguíneo, al iniciarse el proceso inflamatorio y al disminuir la velocidad del flujo sanguíneo, los leucocitos se acumulan en mayor cantidad sobre la periferia (proceso de marginación), luego estos leucocitos se adhieren al endotelio de forma transitoria (proceso de rodamiento) para finalmente adherirse firmemente en un punto del endotelio e iniciar el traspaso a través de las células endoteliales hacia el espacio extravascular, este mecanismo es utilizado por neutrófilos, monocitos, linfocitos, eosinófilos y basófilos (2). Este proceso de adhesión está modulado por una serie de receptores que pertenecen a 4 familias: 1. Selectinas, 2, Inmunoglobulinas, 3, Integrinas y 4. Glucoproteínas.

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PASOS PARA LA ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

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Marginación, adherencia, migración y quimiotaxis del leucocito

En la migración, los tipos de leucocitos que predominan depende de la evolución de la lesión inflamatoria, en la mayoría de los casos predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 horas, luego son sustituidos por los monocitos hacia las 24 a 48 horas.

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Después de que ocurre la salida de leucocitos, estos migran hacia la zona de lesión a través de un proceso denominado quimiotaxis, el cual se puede definir como la locomoción orientada a través de un gradiente químico. Este gradiente es producido por agentes exógenos (productos de degradación bacteriana) y agentes endógenos (Sistema de complemento, leucotrienos, citocinas e interleucinas). Estos agentes quimiotácticos unidos a los receptores de leucocitos desencadenan una reacción mediada por la fosfolipasa C, produciendo en últimas liberación de Calcio, siendo precisamente el aumento de la concentración de este ión el factor desencadenante del movimiento celular, el cual se realiza a través de un pseudópodo (extensión del leucocito que realiza la tracción del mismo) (2). Estos factores quimiotácticos pueden también producir la activación leucocitaria, lo que indica que la célula esta lista para el proceso de fagocitosis y degradación del elemento agresor.

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La fagocitosis es en general el proceso más benéfico durante la acumulación de leucocitos en el sitio de la lesión, esta se lleva a cabo mediante tres fases distintas pero relacionadas entre sí: 1. Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser digerida, 2. Englobamiento de la partícula y formación de una vacuola fagocitaria y 3. Destrucción del material degradado (1,2).

Durante el proceso de fagocitosis, los leucocitos activados pueden liberar sustancias tóxicas (Metabolitos activos del oxigeno, enzimas liposomales, productos del metabolismo del acido araquidónico) al medio extracelular, lo que puede inducir lesión o daño tisular e incluso aumentar el efecto inflamatorio inicial. De manera que la lesión inducida por los leucocitos es en muchos casos el mecanismo de lesión de algunas enfermedades agudas y crónicas.

LESION INDUCIDA POR LEUCOCITOS

AGUDA

CRONICA

SDRA

Artritis

Asma

Asma

Glomerulonefritis

Ateroesclerosis

Shock séptico

Neumopatía Crónica

Vasculitis

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Son los responsables de la mayoría de los procesos involucrados en la inflamación, además son útiles para la elaboración de medicamentos que interactúan dentro de la cascada de la inflamación. Los mediadores tienen su origen en el plasma o las células, los primeros (p. ej., El complemento) se encuentran generalmente en formas precursoras que deben ser activadas, los segundos pueden permanecer en gránulos intracelulares (p. ej., histamina en los gránulos de los mastocitos). Las principales células que sintetizan mediadores son las plaquetas, los neutrófilos, monocitos macrófagos y mastocitos. Algunos mediadores pueden actuar como injuriantes endógenos, por ejemplo algunas enzimas lisosomales y Metabolitos derivados del oxigeno (1). La mayoría de los mediadores dura poco tiempo después de ser activados (p. ej., Metabolitos del acido araquidónico).

  • Aminas Vasoactivas
    Histamina y Serotonina: causan vasodilatación de las arteriolas y aumento de la permeabilidad vascular de las vénulas, sin embargo la histamina produce constricción de las arterias de gran calibre. La histamina se encuentra principalmente en los mastocitos, además de los basófilos y plaquetas sanguíneas, igualmente la serotonina se encuentra en las plaquetas principalmente. Son liberadas bajo estímulos como lesiones de tipo físico (traumatismos), el frio y calor.
  • Proteasas Plasmáticas: Son derivados del plasma y están involucradas en la respuesta inflamatoria: Los sistemas de complemento, de las Cininas y de la coagulación.
  • Metabolitos del Acido Araquidónico: Prostaglandinas, leucotrienos y Lipoxinas.
  • Factor Activador de Plaquetas (FAP): derivado de los fosfolípidos.

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EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA

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REPARACIÓN DE TEJIDO MUSCULAR

El tejido muscular corresponde al 40 – 45% de la masa corporal y dentro de la Medicina del Deporte, las lesiones musculares, son una frecuente causa de consulta. Existen variedad de mecanismos por los cuales pueden ocurrir las lesiones musculares: Mecanismos directos como contusión, laceraciones y distensión (estas 2 últimas ocupan casi el 90% de todas las lesiones musculares) (14), y mecanismos indirectos como isquemia o daño neurológico (3,4). Muchas veces las lesiones musculares ocurren por la realización de actividades fuera de lo común y que generalmente son dificultosas, las distensiones se producen con mayor frecuencia a nivel de la unión miotendinosa durante un episodio de actividad excéntrica máxima.

Posterior a una lesión muscular se inician una serie de eventos que en últimas producen regeneración de miofibrillas en el tejido lesionado, sin embargo este proceso por lo general tiende a ser lento y muchas veces incompleto (3,4,5). El tejido lesionado es más bien remplazado por tejido fibroso cicatrizal que carece de propiedades contráctiles, lo que incrementa el riesgo de lesiones recurrentes (3).

Dentro del proceso de reparación de tejido muscular ocurren varios eventos posterior al momento de la lesión, 1. Proceso de degeneración e inflamación, 2. Proceso de reparación y regeneración, y 3. Desarrollo de fibrosis muscular durante el proceso de reparación.

Proceso de Degeneración e inflamación

Cuando existe una contusión la ruptura de fibras musculares ocurre generalmente adyacente al punto de la contusión, en las distensiones la lesión se localiza generalmente en la unión miotendinosa (14). Posterior a la lesión muscular, el evento inicial consiste en la liberación de calcio ocasionada por la destrucción mecánica de la miofibrilla, ésta inicia un proceso de necrosis y autodigestión por proteasas intrínsecas la cual se extiende a lo largo de toda la miofibrilla lesionada (4,14). Como el musculo es un tejido bien vascularizado, las hemorragias son eventos frecuentes, pudiendo ocasionar hematomas dentro de la lesión muscular, estos ocurren de manera temprana después de la lesión y en conjunto con la liberación de calcio favorecen la iniciación del proceso inflamatorio (4,5).

Dentro del proceso inflamatorio el cual es favorecido por los cambios vasculares, la invasión de neutrófilos se inicia dentro de la primera hora (pico a las 12 horas), posterior a la lesión, esta infiltración de neutrófilos favorece la aparición de citoquinas, sustancias proinflamatorias como: Interleucinas (IL-8, IL-1) y Factor de Necrosis Tumoral – α (FNT- α) (4, 14). Estas citoquinas regulan el proceso inflamatorio dentro de la lesión.

Posteriormente aparecen en el sitio de la lesión los macrófagos. Existen 2 poblaciones de macrófagos involucrados en este proceso, ED-1, que son macrófagos circulantes, los cuales son los primeros en llegar, su función es básicamente la de limpiar y desbridar el tejido dañado por fagocitosis, siendo su pico poblacional aproximadamente a los 2 días postlesion. El otro tipo de macrófagos, los ED-2 arriban al sitio de la lesión posteriormente, sin embargo no es clara la función de este tipo celular en el proceso inflamatorio (4).

La mayoría de los leucocitos (generalmente neutrófilos y macrófagos) desarrollan un amplio rango de funciones dentro del proceso inflamatorio, su secreción de moléculas de adhesión (P, L, E, Selectinas), Citoquinas (IL-8, IL-6, IL1) y FNT- α, regulan el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular del sitio de la lesión acelerando la respuesta inflamatoria. Además, otra importante función de los macrófagos y fibroblastos es la liberación de factores de crecimiento, que regulan la proliferación de mioblastos interviniendo en la reparación de tejido muscular (4). Estos factores de crecimiento regularmente se encuentran contenidos de manera inactiva en depósitos dentro de la matriz extracelular, sin embargo al momento de un lesión estos factores de crecimiento son activados para la iniciación de los procesos de reparación (14). Actualmente estos factores de crecimiento están siendo estudiados con el fin de promover estrategias como terapias coadyuvantes en el proceso de cicatrización y reparación del tejido muscular posterior a una lesión (6).

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Proceso de Reparación: Regeneración y Remodelación

Durante esta fase ocurren concomitantemente los procesos de regeneración de fibras lesionadas y la formación de tejido conectivo cicatricial, procesos que requieren un balance progresivo como prerrequisito para la recuperación optima de la función contráctil del musculo (14). Posterior al proceso de inflamación viene el proceso de regeneración, este paso es iniciado por células quiescentes satélites, localizadas entre el sarcolema y la lámina basal de la fibra muscular, estas células son activadas por los factores de crecimiento y la presencia de plaquetas asociadas, con la formación de un nuevo hematoma. En el musculo esquelético maduro se reconocen al menos 2 tipos de estas células, las células satélites clásicas: las cuales permanecen listas para su “evolución” hacia la formación de mioblastos, cuando ocurre una lesión muscular, y las células satélites madre: las cuales primero sufren división celular, favoreciendo el aumento en las reservas de estas células satélites para futuras necesidades. Estas células son conocidas generalmente como mioblastos, y se ha observado que los factores de crecimiento tiene la capacidad de producir en estas un efecto de replicación generando un efecto positivo en el crecimiento tanto del musculo como de otros tejidos (4, 14). Los mioblastos tienen la capacidad de fusionarse entre sí, formando la miofibrilla e iniciando el proceso de regeneración. Actualmente se han encontrado poblaciones de células satélites en tejidos diferentes al musculo (Medula ósea y tejido nervioso) que además favorecen igualmente la reparación de tejido musculoesquelético (14).

Durante el proceso de reparación normal del tejido muscular se involucran eventos inflamatorios, además del reclutamiento, activación y proliferación de fibroblastos provenientes de la matriz extracelular (MEC) y medula ósea, controlando los depósitos de colágeno requeridos para este proceso (2).

Después de que ocurre la lesión del musculo, se produce un hematoma dentro de las fibras dañadas, con la siguiente formación de coágulos formados en primera estancia por las células inflamatorias, la fibrina derivada de la sangre y la fibronectina forman rápidamente un tejido de granulación que actúa como estructura de soporte para la llegada de los fibroblastos. Estos fibroblastos inician la síntesis de proteínas (tenacin – C y fibronectina) que mejoran las propiedades elásticas y de adhesión, y proteoglicanos de la matriz extracelular para restaurar la integridad de la estructura de tejido conectivo cicatrizal (14).

La expresión de fibronectina es seguida prontamente por la producción de colágeno tipo III. El colágeno como se ha mencionado, también juega un rol importante dentro de la regeneración muscular, los tipos de colágeno encontrados en la fibra muscular son: tipo I, III, IV y V. los tipo I y III corresponden a la mayoría del colágeno presente durante el proceso de reparación del tejido muscular, proporcionando características de elasticidad y fuerza tensil al tejido.

Un proceso vital en la regeneración de la fibra muscular lesionada es la revascularización del área involucrada, la cual se ha observado que se presenta hacia el quinto día posterior a la lesión, los primeros capilares aparecen desde la periferia de la lesión (desde los tejidos sanos) hacia la región central suministrando suficiente oxigeno y nutrientes al área afectada (14). Esta revascularización puede verse favorecida por la movilización muscular temprana en los procesos de rehabilitación (14).

 Fibrosis

En algunas ocasiones las fibras musculares en regeneración son perjudicadas por la formación de tejido cicatrizal (4), principalmente conformado por MEC, la cual es en parte una red compuesta por diferentes tipos de colágeno, glucoproteínas y proteoglicanos. Luego de la lesión muscular la MEC es activada produciendo sobrecrecimiento con un aumento en la producción de colágeno, en últimas produciendo la formación de tejido fibrótico, con alineación irregular de células musculares durante el proceso de regeneración, este proceso también es estimulado por la medula ósea secundaria a la lesión muscular (5). Este proceso de cicatrización fibrótica no solo bloquea la regeneración de fibras musculares, sino que además, obstaculiza la completa recuperación funcional del tejido y predispone a la reaparición de lesión.

Los factores de crecimiento juegan un papel fundamental en el proceso de reparación del tejido lastimado. El factor de crecimiento transformante (TGF1-β1) es clave dentro del proceso de regeneración, ya que estimula los depósitos de colágeno y crecimiento de la MEC, además, disminuye la producción de proteasas degradantes, modula la producción de integrinas, que son una familia de receptores de adhesión, se ubican en la membrana celular, especialmente en las unión miotendinosa y unión neuromuscular y juegan un papel fundamental en los procesos de sobrevida de los tejidos (crecimiento y regeneración) (14) y promueve la sobrevida de los fibroblastos por inhibición de la apoptosis.

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TIEMPOS

Posterior a la lesión del tejido muscular el primer evento que ocurre es la degeneración, este se presenta dentro de los 2 primeros minutos persistiendo hasta la primera semana, la regeneración muscular se inicia hacia el tercer o cuarto día, teniendo su pico máximo sobre las 2 semanas. La fibrosis ocurre tempranamente en los procesos de reparación, sin embargo, eventos patológicos pueden desencadenar fibrosis importante la cual puede observarse hacia la cuarta semana (4,6). Sin embargo, el tiempo de estos procesos dependen en gran medida de varios aspectos dentro de los cuales encontramos el tipo de fibra muscular y el grado de lesión muscular. Dentro de los procesos de rehabilitación la movilización se puede realizar de manera cuidadosa dentro de los 3 a 7 primeros días, para posteriormente someter la movilización a la tolerancia del dolor, sin embargo es claro que la movilización temprana proporciona efectos favorables dentro del proceso de regeneración (14).

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REPARACIÓN DE TEJIDO TENDINOSO

Los tendones están formados por tejido conectivo denso, Su composición interna corre a cargo de fibroblastos denominados tenocitos, fibras de colágeno, proteoglicanos, glucoproteínas y elastina. Tenocitos y colágeno forman una estructura compacta denominada endotendón que a su vez está recubierto de un tejido conjuntivo llamado peritendón. Todo a su vez se encuentra reforzado por una vaina externa llamada Epitendón, con la misión de unir los músculos con los huesos (7). Está formado principalmente por fibras de colágeno de tipo I (80% – 90%) (3), muy estrechamente agrupadas entre sí, además de una escasa cantidad de fibras elásticas y mucopolisacáridos (se encargan de mantenerlo unido al hueso). Tienen la función de insertar al músculo en el hueso o a la fascia y trasmitirles la fuerza de la contracción muscular para producir un movimiento.

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Estructura tendinosa (8)

Se pueden presentar lesiones tendinosas dadas por un componente agudo traumático principalmente o por exceso de carga, dada su ubicación superficial pueden sufrir contusiones fácilmente (3). Las rupturas tendinosas son ocasionadas generalmente por un componente excéntrico en la aplicación de la fuerza. Estas pueden ser totales o parciales y pueden ocurrir en medio de la sustancia del tendón y en la unión osteotendinosa o como fracturas por avulsión. Una carga sobre el tendón no produce una modificación en su longitud mayor del 4%, pero cargas mayores (como en deportes de gran fuerza) pueden ocasionar deformidades de hasta 8%, causando deformidad de tipo plástico que de persistir puede ocasionar ruptura del tendón (3,7).

Después de que se da una lesión tendinosa, se presentan una serie de fases dentro de su proceso de recuperación, la duración de cada fase depende en gran medida del sitio del tendón afectado, tipo de lesión y manejo instaurado (8).

1. Fase Inflamatoria

Esta fase ocurre inmediatamente después de que ocurre la lesión y se inicia con la formación de un hematoma, producto del daño ocurrido del tejido. Existe una agregación plaquetaria que genera un aumento de mediadores proinflamatorios, presencia de moléculas de adhesión con reclutamiento de leucocitos (2,8). La primera línea celular en llegar al sitio de la lesión son los neutrófilos, en su mayoría macrófagos. Luego de 24 horas los neutrófilos disminuyen, siendo los macrófagos las células predominantes al final de la fase inflamatoria. La actividad de los macrófagos puede ocasionar liberación de factores de crecimiento que inducen formación de matriz extracelular y pueden estimular proliferación de fibroblastos (8). Además, se remueve por parte de estas células el tejido necrótico, estimulando la angiogénesis y la formación de redes de capilares, con el fin de aumentar el aporte de oxigeno para la reparación del tejido colágeno (8). Una de las características de esta fase es la vasodilatación, la cual es mantenida por mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, cascada de complemento), incrementando la permeabilidad con la formación de edema (2,8).

2. Fase Proliferativa

En algunos estudios se ha observado que posterior a una lesión tendinosa, ocurre una proliferación hacia el tercer día, de células (fibroblastos) hacia las capas superficiales, epitendón (obteniendo un grosor de la capa de 2 o 3 células), esto asociado a un incremento en la actividad de la fibronectina, la cual aísla la capa superficial y favorece la reparación del sitio lesionado. Luego persiste la migración de fibroblastos hasta obtener un grosor en la capa de hasta 15 células (8), para luego de 7 días observar la presencia de neovascularización en el sitio afectado (2). La proliferación es más acentuada en el epitendón, observándose una proliferación menos intensa hacia el endotendón. Algunos autores refieren persistencia de proliferación celular y vascularización hasta los 28 días después del inicio de la reparación del tejido tendinoso, observándose igualmente durante este tiempo la síntesis de colágeno, especialmente tipo I y III, la cual persiste durante todo el proceso de reparación (8,9).

3. Fase de Remodelación

Consiste básicamente en la aparición de tejido cicatrizal funcional, que es similar al tejido original. Esta se caracteriza por la alineación y organización progresiva de las fibras de colágeno. La fase de remodelación puede aparecer de manera temprana hacia la segunda semana después de la lesión, aunque algunos autores refieren que esta aparece en el momento pico de la fase Proliferativa (8). Donde las fibras de colágeno tipo III son remplazadas por tipo I, las cuales tienen propiedades de fuerza tensil mayores (2). Dentro de esta fase, existe una fase final denominada maduración, este es un proceso largo y se caracteriza por una disminución de la vascularización y metabolismo del tenocito con un incremento en el grosor de las fibras de colágeno.

Hay que tener en cuenta que un tejido tendinoso reparado quirúrgicamente mejora sus propiedades biomecánicas hasta un año posterior a la reparación, la fuerza tensil no es mayor que la del tejido original y la fuerza requerida para causarle ruptura (en un año) es solo un 57% de la fuerza requerida para ocasionar la ruptura de un tendón normal (8).

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REPARACIÓN DE TEJIDO OSEO

El hueso se compone de tejido conjuntivo, el cual se encuentra en un proceso continuo de remodelación, dado por el sometimiento constante a cargas, hormonas, y homeostasis del calcio. Tiene dos funciones básicas, brinda soporte y estabilidad a los tejidos corporales y metabólicamente funciona como una reserva de calcio (para la homeostasis de calcio en los tejidos corporales) (10). El hueso se clasifica en cortical (compacto) y trabecular (esponjoso), con funciones y propiedades diferenciadas. Igual que otros tejidos el hueso se compone de células, fibras de colágeno y una matriz extracelular; las células óseas se generan a partir de células pluripotenciales de la médula ósea y consisten en osteocitos, osteoblastos y osteoclastos, estos 2 últimos encargados de la remodelación ósea. El osteoblasto que ha sido capaz de regenerar tejido óseo y está rodeado de matriz mineralizada recibe el nombre de osteocito, los osteoclastos se localizan igualmente en la superficie ósea y su función es la reabsorción del hueso (3). La composición química del hueso se dirige en un 65% de tejido mineral inorgánico (hidroxiapatita) y 35% matriz orgánica. El colágeno comprende el 90% de su peso seco y el 10% restante se compone de proteoglicanos y pequeñas moléculas no colágenas (10).

La fractura ósea puede clasificarse según su mecanismo, pueden ser agudas (generalmente secundarias a traumas directos o por torsión de la parte distal de la extremidad) o fracturas por esfuerzo (secundarias a cargas óseas repetitivas). La diferencia entre la cicatrización de musculo con respecto al hueso, es que el musculo cicatriza mediante un proceso de reparación, mientras que el hueso repara mediante un proceso de regeneración. Cuando algún tejido del cuerpo es lesionado, muchos de estos tejidos cicatrizan por medio de tejidos que son diferentes al que existía anterior a la lesión, sin embargo, cuando existe una fractura ósea, el tejido de reparación es idéntico al tejido inicial (14).

Las fracturas involucran una respuesta en la que intervienen cuatro tipos de tejidos: 1. Tejido cortical, 2. Periostio, 3. Tejido suave no diferenciado alrededor de la fractura y 4. Medula ósea (11). Dentro de los varios tipos de tratamiento para las fracturas óseas se encuentran las fijaciones con mecanismos rígidos sobre la cortical, la cual involucra una respuesta biológica con remodelación en la cual intervienen osteoblastos y osteoclastos, este proceso es dirigido a la formación de un puente sobre la fractura, con el fin de unir los componentes óseos de esta. Sin embargo, cuando no se utiliza la fijación externa o interna, ocurren diferentes tipos de eventos en el proceso de reparación que involucran una formación de hueso endocondral e intramembranoso, tomando gran importancia el periostio y el tejido suave alrededor de la fractura (11).

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Posterior a la aparición de una fractura, se inicia al igual que en el resto de los tejidos una respuesta inflamatoria, dada por la invasión de macrófagos y leucocitos neutrófilos, los cuales desencadenan una liberación de interleucinas proinflamatorias. Durante los primeros 7 a 10 días, se inicia el proceso de reparación ósea, en el cual se observa un proceso de Condrogénesis, este se caracteriza por la formación colágeno (especialmente tipo II) y de cartílago en el sitio adyacente al sitio de la fractura y la formación de hueso a partir de células osteoprogénitoras debajo del periostio (11).

Hacia el día 14 luego de la fractura, una parte del cartílago formado se empieza a calcificar, los condrocitos presentes generan una serie de vesículas de matriz rica en calcio, con el fin de continuar el proceso de reparación. El “callo” preliminar de la fractura está compuesto principalmente por cartílago, el cual se genera alrededor de la fractura antes de iniciar su calcificación, por lo cual el condrocito libera una serie de enzimas; las fosfatasas: que proveen iones fosfato a la masa de cartílago rica en calcio en formación, y las proteasas: degradan los proteoglicanos que inhiben la mineralización, iniciándose este proceso (10,11).

Hacia la cuarta o quinta semana el callo está compuesto en su mayoría por cartílago calcificado, el cual puede ser removido y remplazado por hueso; es en esta etapa donde aparecen los condroclastos, (células multinucleadas especializadas en la reabsorción de tejido calcificado). Estos condroclastos degradan el cartílago calcificado y es entonces cuando se inicia una señal que favorece la aparición de vasos sanguíneos que aportan “células madre” con el fin de formar osteoblastos. Hacia la semana 6 y 7, existe una combinación de cartílago calcificado y hueso, es allí donde toman importancia los osteoclastos, remodelando el callo formado y adaptando la estructura ósea para el soporte mecánico de las cargas (11).

Esta transición para la formación de hueso a partir de cartílago, es uno de los puntos clave en el proceso de reparación ósea, en el cual es necesario la remoción de los condrocitos junto al cartílago formado, para ello estos condrocitos son sometidos a un proceso de apoptosis. Los condroclastos degradan el cartílago calcificado por diferentes puntos de unión sobre la matriz extracelular. Los osteoclastos unidos a una proteína llamada osteopontin, colaboran en el proceso de remodelación del tejido óseo.

Principios Moleculares en la reparación ósea: Algunos factores de crecimiento y citoquinas están involucradas en el proceso reparación y remodelación del tejido óseo, por ejemplo el TGF-β1 ha sido involucrado en varias etapas durante el proceso temprano de reparación ósea (11). Las Proteínas Morfogénicas del hueso (BMP, derivadas del TGF- β1), también están presentes dentro del proceso de reparación del tejido oseo de manera temprana, (iniciando actividad dentro de las primeras 24 horas) (11,12).

La vía Wnt de transducción de señales, (es una vía de señalización rica en cisteína), participa en una serie de eventos asociados al desarrollo y reparación de tejido óseo, favoreciendo la formación de hueso endocondral y reparación de fracturas, algún imbalance en esta vía puede también inhibir la formación de hueso y alterar el proceso de reparación (13).

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Proceso de reparación de fractura ósea (11)


CONCLUSIÓN

En el campo deportivo existe el riesgo de que se presenten distintos tipos de lesiones, las cuales pueden involucrar múltiples tipos de tejidos corporales, cada cual con un proceso de reparación independiente, aunque asociado al proceso inflamatorio de base. Cuando ocurre una lesión, independiente del tipo de tejido afectado, se inician una serie de eventos que involucran fases y periodos de reparación propias del tejido, en las cuales participan mediadores proinflamatorios que favorecen estas fases de reparación. El entendimiento adecuado de las fases y procesos de reparación de los tejidos son base fundamental al momento de otorgar opciones terapéuticas al deportista, además, comprender los tiempos de cicatrización de los diferentes tejidos pueden brindarnos pautas para promover un adecuado proceso de rehabilitación.

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Por | 2017-10-17T12:04:08+00:00 mayo 4th, 2013|Artículos|